在医学领域，胸部恶性肿瘤，像肺癌和恶性胸膜间皮瘤，一直是严重威胁人类健康的重大疾病。尽管近年来免疫检查点抑制剂和靶向疗法等取得了一定进展，但晚期患者的治疗效果仍不尽人意，肺癌更是全球癌症相关死亡的主要原因之一。在这样的困境下，细胞疗法作为一种新兴的治疗手段，为胸部恶性肿瘤的治疗带来了新的曙光。
盘点细胞疗法的“主力军”
细胞疗法是利用免疫效应细胞来介导抗肿瘤免疫反应，从而对抗癌症。目前，用于胸部恶性肿瘤治疗研究的细胞疗法主要包括嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法、自然杀伤细胞（NK）疗法、T细胞受体工程化T细胞（TCR-T）疗法和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）疗法。
CAR-T细胞疗法：精准出击的“特种兵”
CAR-T细胞是经过基因工程改造的T淋巴细胞，它能表达一种嵌合抗原受体（CAR）。这个受体就像是给T细胞安装了一个精准导航系统，使它能以非主要组织相容性复合体（MHC）限制的方式，特异性地识别癌细胞表面的抗原 。CAR由细胞外的单链可变片段（scFv）、跨膜结构域和信号结构域组成，其中scFv负责结合目标抗原，就如同导弹的精准定位装置，引导CAR-T细胞找到癌细胞。
为了让CAR-T细胞更高效地发挥作用，科学家们不断升级其设计。目前已经发展了多代CAR-T细胞，旨在解决毒性问题，优化T细胞信号传导和细胞毒性。比如，通过调整信号结构域，增强T细胞在识别癌细胞后的激活和杀伤能力。在血液系统恶性肿瘤治疗中，CAR-T细胞疗法已取得显著成效，尤其是针对CD19阳性的血液肿瘤。不过，在实体肿瘤治疗方面，CAR-T细胞还面临诸多挑战，比如如何突破肿瘤微环境的重重阻碍，到达肿瘤部位并持续发挥作用。
CAR-T 疗法的流程示意图
NK细胞疗法：免疫系统的“天然卫士”
NK细胞是人体固有免疫系统的淋巴细胞，它就像一位时刻警惕的卫士，能通过多种方式识别和消灭肿瘤细胞。NK细胞可以与肿瘤细胞形成免疫突触，释放含有穿孔素和颗粒酶的细胞毒性颗粒，直接破坏肿瘤细胞；还能通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC），借助抗体的桥梁作用，识别并杀伤肿瘤细胞。同时，NK细胞能分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子和趋化因子，进一步增强免疫反应 。
NK细胞表面有多种激活受体和抑制受体，通过这些受体，它能精准识别“异常”细胞，尤其是那些下调自身MHC I类分子表达的肿瘤细胞，这一过程被称为“缺失自我识别” 。与T细胞疗法相比，NK细胞疗法具有潜在的安全性优势，比如较低的细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（iCANS）发生率，以及更低的移植物抗宿主病（GVHD）风险。不过，目前NK细胞疗法在实体肿瘤治疗中的临床疗效还比较有限，如何增强其在实体肿瘤中的活性和持久性，是研究的关键方向。
NK疗法的流程示意图
TCR-T细胞疗法：深入敌军内部的“正义之师”
TCR-T细胞疗法是通过基因工程技术，将抗原特异性的TCR导入自体T细胞中，使其能够识别并攻击癌细胞 。与CAR-T细胞不同，TCR-T细胞不仅能识别细胞表面抗原，还能识别细胞内抗原，这些抗原需在自身MHC分子的呈递下被识别，这使得TCR-T细胞对癌细胞的攻击更加深入。
TCR-T细胞的信号传导通过传统的TCR信号通路进行，更接近正常生理状态，这为其带来了潜在优势，比如更高的敏感性，能以更高的灵敏度介导细胞内激活 。不过，TCR-T细胞疗法也面临一些挑战，由于它依赖MHC分子呈递抗原，所以受到HLA限制，而且选择合适的TCR以及确保其安全性是需要攻克的难题，像早期临床试验中就出现过因TCR与正常组织发生交叉反应而导致严重不良反应的情况。
TCR-T 疗法的流程示意图
TIL疗法：肿瘤内部的“起义军”
TIL是从切除的肿瘤组织中获取的淋巴细胞，主要由CD4+和CD8+ T细胞组成 。与其他T细胞疗法不同，TIL是一个多克隆的细胞群体，它们并非基于对特定抗原的识别被筛选出来，而是因为本身存在于肿瘤微环境中 。研究发现，肿瘤组织中TIL比例较高的非小细胞肺癌（NSCLC）和恶性胸膜间皮瘤患者，往往有着更好的生存预后。这一现象表明 TIL 在抗肿瘤免疫反应中发挥着重要作用。TIL 疗法的原理是将这些从肿瘤组织中分离出的淋巴细胞在体外进行扩增和激活，再回输到患者体内，增强患者自身的抗肿瘤免疫能力。并且，TIL 疗法在黑色素瘤的治疗中已取得显著成效，为其他实体肿瘤的治疗提供了成功范例。不过在胸部恶性肿瘤治疗领域，TIL 疗法仍处于探索阶段，还需要进一步优化治疗方案，提高治疗效果。
TIL疗法的流程示意图
细胞从哪来
细胞疗法中，细胞的来源至关重要，它直接影响着治疗效果和安全性。目前，细胞的来源主要有自体来源和诱导多能干细胞（iPSCs）来源，各有其独特的优势与挑战。
自体细胞：量身定制
自体细胞，即来自患者自身的细胞，是目前细胞疗法中最常用的细胞来源。使用自体细胞的最大优势在于可以避免免疫排斥反应和移植物抗宿主病（GVHD）的发生，因为这些细胞的基因与患者自身完全匹配 。在血液系统恶性肿瘤的治疗中，美国食品药品监督管理局（FDA）批准的细胞疗法大多采用自体细胞。
然而，自体细胞也存在明显的弊端。一方面，为每位患者单独制备细胞治疗产品，需要耗费大量的时间和成本。从采集细胞到最终回输，通常需要 4 - 6 周的时间，这对于许多病情危急的患者来说是难以承受的等待，在此期间患者的病情可能会进展。另一方面，患者自身的细胞质量可能因病情、年龄等因素受到影响，比如一些患者的 T 细胞功能可能已经受损，这会影响细胞治疗的效果。
iPSCs：充满潜力的新兴来源
iPSCs 的出现为细胞疗法带来了新的希望。它可以通过对体细胞进行重编程，使其转化为具有多能性的干细胞状态 。iPSCs 拥有无限的扩增潜力，能够为免疫细胞和血细胞的生产提供源源不断的资源，包括 T 细胞、NK 细胞和巨噬细胞等 。利用 iPSCs 制备的细胞治疗产品具有诸多优势。它可以从健康供体获取，避免了患者自身细胞质量不佳的问题；还能实现标准化、规模化生产，大大降低成本，缩短治疗周期，使 “现成即用” 的细胞治疗产品成为可能。而且，iPSCs 来源的细胞经过基因编辑后用于移植，理论上不会引发 GVHD。
目前基于 iPSCs 的细胞疗法仍面临一些技术挑战。虽然 iPSCs 具有多能性，但将其定向分化为具有特定功能的免疫细胞，并确保这些细胞的质量和安全性，还需要进一步优化技术流程。在临床应用前，还需要进行大量的临床试验，以验证其长期疗效和安全性。
临床试验的探索
为了评估细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗中的效果和安全性，科研人员开展了大量的临床试验，这些试验为我们了解各种细胞疗法的疗效提供了重要依据。
TIL 疗法的临床试验
在肺癌和恶性胸膜间皮瘤的治疗中，TIL 疗法的临床试验数量相对较少，且结果参差不齐。早期的一些试验结果并不理想，例如 1987 年 Kradin 团队开展的试验，在 7 例转移性肺腺癌患者中，虽然观察到 5 例患者肿瘤体积有所缩小，但没有患者达到部分缓解（PR） 。后续 1989 年的试验同样令人失望，在非小细胞肺癌患者中未观察到完全缓解（CR）或部分缓解 。这些早期试验存在一些局限性，比如患者在 TIL 输注后未接受外源性细胞因子支持，这可能影响了 TIL 的活性和功能。
不过近年来也有一些令人鼓舞的试验结果。2021 年 Creelan 团队进行的一项针对转移性非小细胞肺癌患者的 1 期临床试验中，16 例接受 TIL 输注的患者里，11 例在输注 1 个月后有影像学证据表明肿瘤缩小，13 例可评估疗效的患者中有 6 例出现影像学反应，其中 2 例患者在 1.5 年后仍持续完全缓解 。2024 年 Schoenfeld 团队开展的 2 期临床试验也取得了不错的成果，在 28 例接受 TIL 输注的转移性非小细胞肺癌患者中，19 例患者肿瘤负荷减轻，客观缓解率（ORR）达到 21.4% 。
综合这些试验可以发现，TIL 疗法在胸部恶性肿瘤治疗中具有一定潜力，但还需要进一步优化治疗方案。例如，在 TIL 输注前进行充分的淋巴细胞清除，以及在输注后合理使用细胞因子如 IL-2 来促进 TIL 的扩增，这对于提高治疗效果至关重要。过往的研究已证实，这些措施能够显著提升 TIL 的活性和数量，增强其抗肿瘤能力 。未来的临床试验应当更全面地考虑患者的个体差异，例如肿瘤的分子特征、突变负荷等因素，从而更精准地筛选出最有可能从 TIL 疗法中获益的患者。同时，深入研究 TIL 的表型特征和功能，利用单细胞 RNA 测序和机器学习等先进技术，挑选出具有更强抗肿瘤活性的 TIL，也将为优化 TIL 疗法提供关键支持。
CAR-T 细胞疗法的临床试验
CAR-T 细胞疗法在胸部恶性肿瘤的临床试验中，针对间皮素（MSLN）靶点的研究最为广泛。MSLN 在多数上皮样间皮瘤中高表达，是一个极具潜力的治疗靶点。早期针对 MSLN 的 CAR-T 细胞疗法临床试验结果有限，例如最初使用鼠源 SS1 抗体构建的 CAR-T 细胞，虽然在治疗后能在肿瘤中检测到 CAR-T 细胞的存在，但未观察到客观反应，且部分患者出现了严重的输注反应 。后续研究通过改进技术，如采用慢病毒转染实现稳定的抗 MSLN CAR 表达，然而抗肿瘤疗效依旧不尽人意，且部分患者体内产生了针对 CAR 的抗体。
不过，仍有一些试验展现出了积极的信号。Adusumilli 等人在 2021 年开展的研究中，采用携带自杀诱导型 Caspase 9 开关的 MSLN CAR-T 细胞，通过胸膜导管将其输送至胸膜恶性肿瘤患者的胸腔内，并对部分间皮瘤患者联合使用了 pembrolizumab。结果显示，这种治疗方式安全性良好，在可评估的 16 例患者中，2 例达到 PR，6 例患者肿瘤出现不同程度的缩小，患者的中位总生存期（OS）达到23.9个月，1年总生存率为 83% 。
除了 MSLN 靶点，针对其他靶点的 CAR-T 细胞疗法临床试验也在进行中。例如，针对 EGFR 靶点的研究在非小细胞肺癌患者中开展，虽然观察到一些罕见的反应，但疗效并不持久 。针对 ROR1 靶点的 CAR-T 细胞疗法在非小细胞肺癌患者中的试验也在探索中，初步结果显示有一定的客观缓解率，但同时也伴随着较高的毒性，如 CRS 和肺炎等 。针对 DLL3 靶点的 CAR-T 细胞疗法在小细胞肺癌的治疗中显示出了一定的疗效信号，不过样本量较小，还需要更多研究加以验证。总体而言，CAR-T 细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗中尚处于探索阶段，确定最佳的抗原靶点、优化 T 细胞的修饰以增强其肿瘤穿透能力和持久性，是未来研究的重要方向。
TCR-T 细胞疗法的临床试验
目前，TCR-T 细胞疗法应用于胸部恶性肿瘤治疗的临床试验较少，且已有的试验结果相对有限。早期的一项针对 MAGE-A10 表达的晚期非小细胞肺癌患者的 1 期剂量递增试验中，7 例可评估患者里，5 例病情稳定，2 例疾病进展，仅 1 例患者在接受第二次 TCR-T 细胞输注后达到 PR，患者的中位无进展生存期（PFS）为 58 天，中位总生存期（OS）为 132 天 。尽管试验中未出现严重的治疗相关不良事件，但由于亲和力增强的 TCR-T 细胞绕过了胸腺选择的安全机制，存在脱靶毒性的潜在风险，后续研究必须高度重视这一问题。
2023 年，Hong 等人开展的针对 MAGE-A4 的 1 期试验，在 38 例 HLA A02 阳性的复发或难治性实体瘤患者（其中 2 例为非小细胞肺癌患者）中进行，有 1 例非小细胞肺癌患者达到 PR 。同年，Morelli 等人开展的针对 KRAS、TP53 和 EGFR 驱动突变的 1/2 期试验中，也有 1 例接受 HLA A11:01 限制性 TCR 靶向 G12D 突变 KRAS 肽治疗的非小细胞肺癌患者达到 PR 。这些初步的试验结果表明，TCR-T 细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗中具有一定的潜力，但目前还面临着安全性和靶点选择等诸多挑战，需要进一步优化和研究。
NK 细胞疗法的临床试验
相较于 T 细胞疗法，NK 细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗中的应用起步较晚。2010 年，Iliopoulou 等人开展的 1 期试验，首次将体外激活和扩增的异基因 NK 细胞用于晚期非小细胞肺癌患者的治疗。该试验结果显示患者的无进展生存期（PFS）为 5.5 个月，虽然响应相对较少，但初步证实了 NK 细胞疗法在这类患者中的安全性 。随后，2013 年 Yang 等人进行的一项 2a 期试验，采用自体 NK 细胞联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌患者，治疗耐受性良好，但疗效一般，客观缓解率（ORR）仅为 10.5%，中位 PFS 为 2.9 个月 。
在之后的研究中，陆续有试验探索不同来源的 NK 细胞以及联合治疗方案。Tonn 等人在 2013 年将源自 NK - 92 细胞系的 NK 细胞用于治疗晚期癌症患者，其中 2 例小细胞肺癌患者出现混合反应，1 例非小细胞肺癌患者病情稳定 。Lin 等人在 2017 年开展的前瞻性研究发现，在晚期非小细胞肺癌患者中，联合使用异体 NK 细胞和 CT 引导下的经皮冷冻消融治疗，比单独使用冷冻消融的效果更好，联合组的反应率达到 63.3%，高于单药组的 43.3% 。
近年来，将 NK 细胞疗法与免疫检查点抑制剂（ICIs）联合使用的临床试验逐渐增多。Jia 等人在 2022 年进行的一项试点研究中，采用自体 NK 细胞联合抗 PD - 1 单克隆抗体信迪利单抗治疗晚期非小细胞肺癌患者，结果显示该联合治疗方案耐受性良好，且显示出一定的疗效，患者的中位 OS 为 17.7 个月，ORR 为 45%，中位 PFS 为 11.6 个月 。Lin 等人在 2020 年的试验也表明，NK 细胞联合帕博利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌，在中位 OS、中位 PFS 和 ORR 方面均优于帕博利珠单抗单药治疗 。
此外，一些研究开始尝试使用 iPSCs 来源的 NK 细胞。2022 年 Patel 等人开展的 1 期试验，使用源自 iPSCs 的 “现成” 异基因 NK 细胞，联合 IL - 2 和不同的 PD - 1/PD - L1 抑制剂治疗晚期实体瘤患者，在 6 例可评估的非小细胞肺癌患者中，1 例患者在 12 个月时仍处于持续 PR，3 例患者病情稳定 。这些结果表明，NK 细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗中具有一定的潜力，尤其是联合治疗方案可能为患者带来更好的疗效，但目前还需要进一步优化治疗策略，明确最佳的细胞来源、联合治疗方案以及患者的选择标准。
细胞疗法面临的挑战与应对策略
尽管细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗中展现出一定潜力，但要实现广泛应用，仍面临诸多挑战，科研人员也在不断探索应对策略。
寻找理想抗原靶点
选择合适的抗原靶点是细胞疗法的关键环节，这不仅关乎治疗效果，还与安全性密切相关。如果靶点选择不当，可能导致对健康组织的毒性，即 “靶向 - 脱瘤毒性” 。肿瘤相关抗原、肿瘤特异性抗原和非常规抗原是细胞疗法的主要靶点类型 。理想的靶点应在癌细胞上高表达且高度特异，但目前发现这样的理想靶点并非易事。为了找到合适的靶点，科学家们采用了多种方法，如预测算法、免疫肽组学等 。不过，即便找到了潜在靶点，在实际应用中仍可能面临问题，比如肿瘤细胞可能通过下调靶点表达来逃避细胞疗法的攻击，即抗原逃逸现象。
为了解决抗原逃逸问题，研究人员尝试了多种策略。一种方法是采用多抗原靶向策略，通过同时靶向多个抗原，降低肿瘤细胞逃逸的可能性。Wei 等人在 2017 年利用抗 PSCA 和抗 MUC1 的 CAR - T 细胞，在非小细胞肺癌小鼠模型中发现联合使用这两种细胞具有协同的肿瘤杀伤能力 。另一种策略是诱导抗原表位扩散，例如 Lai 等人在 2020 年通过工程改造 CAR - T 细胞和 TCR - T 细胞，使其分泌 Fms 样酪氨酸激酶 3 配体（FLT3L），促进树突状细胞增殖，从而诱导 T 细胞表位扩散，实现肿瘤消退 。此外，针对肿瘤细胞通过异常糖基化隐藏抗原的现象，研究人员使用 2 - 脱氧 - D - 葡萄糖（2DG）抑制 N - 糖基化合成，增强 CAR - T 细胞的杀伤能力 。
突破肿瘤微环境的阻碍
肿瘤微环境（TME）是肿瘤细胞生长、增殖和转移的重要基础，同时也是细胞疗法面临的巨大障碍。TME 中存在多种抑制性因素，如抑制性细胞、抑制性细胞因子、缺氧环境以及物理和化学屏障等，这些因素共同作用，阻碍了免疫细胞对肿瘤细胞的有效攻击 。
TME 中的抑制性细胞，如调节性 T 细胞（Tregs）、髓源性抑制细胞（MDSCs）和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs），会抑制免疫反应。Tregs 通过分泌转化生长因子 -β（TGF-β）等细胞因子，抑制其他免疫细胞的活性，还充当细胞因子的 “汇”，消耗周围的细胞因子，从而削弱免疫细胞的功能 。MDSCs 和 TAMs 也通过分泌抑制性细胞因子、增加 PD-L1 表达等方式，营造免疫抑制环境，阻碍细胞疗法发挥作用 。
为了克服这些障碍，研究人员采取了多种策略。针对 Tregs，Zhang 等人在 2021 年开发了一种针对 CTLA-4 和信号调节蛋白 α（SIRPα）的异二聚体分子，能够有效阻断 CD47 的 “别吃我” 信号，在小鼠结肠癌模型中实现了选择性 Treg 耗竭，增强了免疫反应 。对于 MDSCs 和 TAMs，Luo 等人在 2022 年使用叶酸靶向的 Toll 样受体 7 激动剂，有效特异性地靶向这些细胞，促进它们从促肿瘤的 M2 表型向抗肿瘤的 M1 表型分化 。
TGF-β 是 TME 中一种重要的抑制性细胞因子，它能促进肿瘤细胞的生长和侵袭，同时抑制免疫细胞的功能。科研人员尝试多种方法来消除 TGF-β 对 CAR-T 细胞功能的负面影响。Kloss 等人在 2018 年设计的抗 PSMA CAR-T 细胞表达显性负性 TGF-β 受体 II（TGFβRII），在前列腺癌模型中显示出增强的抗肿瘤活性和增殖能力 。Tang 等人在 2020 年构建的 TGFβRII 敲除的 CAR-T 细胞，在胰腺癌模型中也表现出更优的抗肿瘤效果 。
缺氧是 TME 的另一个显著特征，它会抑制 CAR-T 细胞的功能。一些研究团队设计了仅在缺氧条件下发挥作用的 CAR-T 细胞，这种设计不仅提高了安全性和特异性，还可能改善 CAR-T 细胞的代谢适应性和治疗效果 。例如，通过基因工程使 CAR-T 细胞表达缺氧诱导因子（HIF）相关的调控元件，使其在缺氧的肿瘤微环境中被激活，增强对肿瘤细胞的杀伤能力 。
未来展望
细胞疗法为胸部恶性肿瘤的治疗带来了新的希望，尽管目前面临诸多挑战，但随着研究的不断深入，未来充满潜力。
在 TIL 疗法方面，通过更精准地筛选具有高抗肿瘤活性的 TIL，结合单细胞 RNA 测序和机器学习等技术，有望进一步提高治疗效果。同时，优化 TIL 的培养和扩增条件，以及探索与其他治疗方法的联合应用，如与免疫检查点抑制剂联合，可能会为患者带来更好的生存获益 。
CAR-T 细胞疗法需要进一步优化抗原靶点的选择，开发更有效的基因编辑技术，以增强 T 细胞的肿瘤穿透能力和持久性。此外，探索新的 CAR-T 细胞设计，如双特异性或多特异性 CAR-T 细胞，以及开发体内生成 CAR-T 细胞的技术，可能会克服当前面临的一些挑战，提高治疗的安全性和有效性 。
TCR-T 细胞疗法虽然目前在胸部恶性肿瘤治疗中的应用受到限制，但随着对 TCR 结构和功能的深入理解，以及更严格的安全性评估和筛选方法的建立，有望提高其安全性和疗效。同时，结合新的抗原发现技术，识别更多肿瘤特异性抗原，将为 TCR-T 细胞疗法开辟更广阔的应用前景 。
NK 细胞疗法具有独特的优势，如较低的毒性和潜在的多靶点治疗能力。未来，通过基因工程技术增强 NK 细胞的功能，如表达 CAR 或 TCR，以及开发与其他治疗方法的联合策略，如与 BiKEs、TriKEs 联合使用，有望进一步提高其在胸部恶性肿瘤治疗中的疗效。此外，iPSCs 来源的 NK 细胞为大规模生产和标准化治疗提供了可能，随着技术的不断成熟，有望成为未来 NK 细胞疗法的重要发展方向 。
细胞疗法作为一种新兴的治疗手段，在胸部恶性肿瘤治疗领域展现出了巨大的潜力。虽然目前还面临着许多挑战，但通过科研人员的不懈努力，不断优化治疗策略，细胞疗法有望成为胸部恶性肿瘤治疗的重要手段，为患者带来新的希望，显著改善患者的预后。
要实现这一目标，仍需多方共同努力。在基础研究层面，科研人员需要更深入地了解肿瘤免疫的复杂机制，以及细胞疗法与肿瘤微环境之间的相互作用，这将为优化治疗策略提供坚实的理论基础。例如，进一步探究如何精准调控免疫细胞的功能和活性，使其在肿瘤微环境中既能高效杀伤肿瘤细胞，又能避免对正常组织造成损伤。
在临床实践方面，需要开展更多大规模、高质量的临床试验。这些试验应注重对不同细胞疗法的疗效和安全性进行全面评估，同时探索最佳的治疗组合和治疗时机。不同的胸部恶性肿瘤患者具有不同的肿瘤特征和身体状况，通过临床试验可以更精准地确定每种细胞疗法适用的患者群体，实现个性化治疗。
此外，细胞疗法的成本也是一个不容忽视的问题。目前，细胞疗法的高昂费用使得许多患者难以承受，这在很大程度上限制了其广泛应用。因此，研发降低成本的技术和生产工艺至关重要。比如，优化iPSCs的培养和分化技术，提高细胞生产效率，降低生产成本；同时，探索更高效的细胞储存和运输方式，减少中间环节的成本损耗。
从医疗资源的角度来看，加强医疗基础设施建设和专业人才培养同样重要。细胞疗法对医疗技术和设备要求较高，需要具备先进的实验室和专业的医护人员来实施治疗。因此，要加大对相关基础设施的投入，培养更多掌握细胞疗法技术的专业人才，确保治疗的质量和安全性。
在未来，细胞疗法还有望与其他新兴治疗技术相结合，如基因编辑技术、纳米技术等。基因编辑技术可以更精准地修饰免疫细胞的基因，增强其治疗效果；纳米技术则可以改善药物递送系统，提高免疫治疗药物的靶向性和疗效。这种多技术融合的治疗模式可能会为胸部恶性肿瘤的治疗带来更大的突破。
细胞疗法在胸部恶性肿瘤治疗领域虽然尚处于发展阶段，但已经展现出了巨大的潜力和希望。通过克服当前面临的挑战，不断推进技术创新和临床实践，细胞疗法必将在未来的肿瘤治疗中发挥越来越重要的作用，为全球众多胸部恶性肿瘤患者带来新的生机和希望，改写肿瘤治疗的格局，让更多患者能够战胜病魔，回归正常生活。
